Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性恶性肿瘤的发生发展

癌（PCa）目前仍是泌尿外科乳腺癌里最少见的类型，在旧金山，其在年长者乳腺癌之外致死里排名第二。2020年旧金山左右有191,930由此可知新病由此可知和33,330由此可知预测致死病由此可知。尽管荷尔蒙剥夺疗法可以必要治疗该疾病，但几乎所有的最终更会转型成致命的去势抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，亟需探究CRPC肺癌的之外分子可前提，以鉴定必要的药物靶标。

SPOP作为一种最主要的E3脯氨酸连接酶，其可以常由诱发系数或启动系数。在PCa里，其通过甲醛几种致癌底物来诱发的引发。 SPOP是PCa里显现特异性最多的基因（左右15％），这些特异性使该酶无效，并有助于了乳腺癌的引发。

而原有了野生型状态SPOP的其余PCa仍必须转型为CRPC，说明存在其他最主要的调节前提来下调SPOP的暗示。既往分析揭示，在携带野生型SPOP的里，SPOP的暗示高度降低了左右94％，然而已为不清楚其下调的之外分子可前提。

LIMK2并不需要磷酸化SPOP并调节其核定位

该分析断定了SPOP为LIMK2的并不需要靶标。并通过多种有机体实证扫描了SPOP和LIMK2相互间的相互关系及其致癌作用。同时通过GameCube瘤试验里进一步在在本体高度验证了这种关系。

分析人员断定，LIMK2可通过并不需要磷酸化SPOP的三个位点并甲醛SPOP，而反过来SPOP必须有助于LIMK2的脯氨酸化，从而形成了一个相应环。SPOP的甲醛可巩固AR、ARv7和c-Myc的致癌作用。进一步的分析揭示，抗磷酸化的SPOP必须完全诱发本体内的引发，说明LIMK2介导的SPOP甲醛是PCa引发转型过程里的一个关键事件。

LIMK2-SPOP信号通道影响CRPC肺癌的之外建模

总而言之，该分析结果揭示，携带基因特异性SPOP患者需要相应的基因治疗方式而，而LIMK2-SPOP相互间的关系也说明，通过诱发LIMK2维系野生型SPOP或必须诱发该疾病的引发转型。

原始说是：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).